O dietă bogată în grăsimi perturbă funcționarea interioară a intestinului și acest lucru poate contribui la riscul bolilor cardiovasculare, potrivit concluziilor unui studiu recent.
Cercetătorii au investigat legătura dintre dietele bogate în grăsimi, microbii intestinali și riscul de a dezvolta boli de inimă la șoareci.
Constatările pot arunca o lumină asupra mecanismului exact prin care dietele bogate în grăsimi cresc riscul bolilor cardiovasculare – și cum să preveniți aceste rezultate negative.
O dietă bogată în grăsimi, cum ar fi una care include o mulțime de produse fast-food, crește riscul bolilor cardiovasculare. Acest tip de dietă interferează cu funcționarea normală a intestinului și promovează dezvoltarea microbilor dăunători.
În plus, microbii intestinali transformă substanțele chimice din alimentele grase într-un metabolit dăunător care promovează ateroscleroza – o tulburare în care formarea plăcilor îngustează arterele.
Microflora intestinală joacă un rol important în sănătatea umană și prevenirea bolilor. Ca urmare, schimbările în funcționarea sa regulată pot juca un rol în anumite afecțiuni medicale, cum ar fi sindromul colonului iritabil, obezitate, și boli cardiovasculare.
Cercetările efectuate la șoareci arată că expunerea cronică la o dietă bogată în grăsimi dăunează epiteliului intestinal și provoacă inflamații de grad scăzut. De asemenea, arată că o dietă bogată în grăsimi interferează cu funcțiile generatoare de energie ale mitocondriilor.
Oamenii de știință au folosit modele animale în testarea ipotezelor lor. În primul rând, au observat că, în dietele bogate în grăsimi, microbiota intestinală a transformat colina din dietă în trimetilamină. Acesta a fost în continuare transformat în trimetilamină N-oxid (TMAO) de către ficat.
TMAO modifică metabolismul colesterolului, ducând la formarea depozitelor de placă în artere – ceea ce duce la ateroscleroză.
Apoi, echipa a observat că o dietă bogată în grăsimi a perturbat funcțiile regulate ale mitocondriilor, ducând la creșterea producției de oxigen și nitrați.
Și într-o constatare cheie, cercetătorii au demonstrat că, după tratamentul cu acidul 5-aminosalicilic, au fost restabilite nivelurile normale de oxigen și nitrați ale mitocondriilor. Mai mult, medicamentul a încetinit creșterea TMAO circulantă la modelele animale.